TL;DR：2026年诺贝尔生医奖颁给光遗传学：让特定神经细胞制造一种来自绿藻、照光就打开的通道蛋白，研究者就能用光控制那群细胞，看睡眠或记忆会不会跟着改变。在高龄小鼠身上，它协助找到睡眠变零碎背后的一群唤醒神经元，以及这群细胞里减少的钾离子通道。截至2026年10月9日，查得的光遗传学人体试验集中在视网膜疾病。40 Hz光与声音刺激是另一种不使用基因的介入，枢纽试验结果还没公布。

我大学时研究过蟑螂脑。这篇谈的工具，处理的是脑研究里一个老问题：看得到变化，不等于知道原因。

老化的大脑有很多变化可以量：有些区域萎缩，有些蛋白质堆积，神经细胞的活动模式也不一样。难的是下一步。这些变化里，哪些真的造成了睡不好、记不住，哪些只是跟着一起出现？要分开这两种情况，只靠观察不够，得做实验：直接改变某一群细胞的活动，看结果会不会跟着变。

光遗传学让研究者能在活的动物身上做这件事。今年的诺贝尔生理学或医学奖，颁给了让这个工具成形的三位研究者。

光遗传学能做什么？

先看一个例子。小鼠的下丘脑里有一群神经元，会分泌下丘脑分泌素（hypocretin，又称食欲素 orexin）。这群细胞跟清醒有关，很早就知道了；不清楚的是，它们放电本身就足以把动物叫醒，还是只是跟着清醒一起出现。

2007年，斯坦福的戴瑟罗斯（Karl Deisseroth）与德莱塞亚（Luis de Lecea）两个实验室合作，让这群神经元带上一种光敏感蛋白，再用细光纤把光送到那里。照光之后，睡着的小鼠更容易醒过来，刺激频率也决定了醒来要多久。这个实验回答了前面的问题：这群细胞的活动，足以把动物叫醒。

这就是光遗传学的基本用法。打开某一群细胞，看它们的活动足不足以引发某个行为；关掉这群细胞，看这个行为需不需要它们。戴瑟罗斯在斯坦福的访谈里，把这叫作「精准的因果扰动」。他的比喻是，任何十岁小孩想搞懂一个东西，都会去戳它，「我们在戳大脑」。

过去的方法做不到这么准。诺贝尔委员会的科学背景文件写到，电生理记录、损伤研究、药物与影像，擅长建立神经活动与行为之间的相关，却缺少在完整回路里、以毫秒尺度操控特定细胞类型的精准度。克里克（Francis Crick）在1979年和1999年都写过这个需求，1999年那篇推测「理想的信号会是光」，也承认这个想法「相当牵强」。委员会把光遗传学放在一条方法史上：从1906年得奖的神经染色，到1991年得奖的膜片钳制技术，再到光遗传学，让神经科学从「读取」大脑活动，走到主动「写入」。

2026年10月5日，卡罗林斯卡学院的诺贝尔大会宣布，今年的生理学或医学奖由斯坦福的戴瑟罗斯、德国柏林洪堡大学的赫吉曼（Peter Hegemann）与维尔茨堡大学的内格尔（Georg Nagel）共享，表彰他们「在光控离子通道与光遗传学的发现」。

绿藻的蛋白质，怎么变成神经细胞的光开关？

故事从一种单细胞绿藻开始。1990年代初，赫吉曼研究衣藻（Chlamydomonas）为什么能朝光游过去，而且反应这么快。他量到衣藻的眼点受光后大约半毫秒就出现电信号；人眼从受光到产生电信号，要经过一长串化学反应，至少十毫秒。他因此推测，衣藻身上可能有一个蛋白质，同时负责感光和让离子通过。当时已知的离子通道里，没有一个能自己对光起反应，这个假说并不被看好。

大约在2000年前后，日本研究者公开了衣藻大量基因的序列数据，赫吉曼的团队从里面找到两个长得像感光蛋白的基因，交给擅长量测离子通道的内格尔。内格尔把它们放进青蛙的卵里量电流，证实这两个蛋白质真的是照光就打开的离子通道，命名为通道视紫质1号与2号（ChR1、ChR2）。2003年的论文报告，ChR2放进人类胚胎肾细胞，细胞也跟着对光起反应。

接棒的是戴瑟罗斯。他是精神科医师，到现在仍然看诊。他向内格尔要了ChR2的DNA，送进培养皿里的大鼠神经细胞，照蓝光，细胞就放电。他的团队在2005年发表这个结果。2006年，这套方法被正式命名为「光遗传学」（optogenetics）。2007年，他们把细光纤插进活体小鼠的脑，用光控制了胡须的摆动。

通道视紫质是一种嵌在细胞膜上的蛋白质，中间抱着一个叫视黄醛的感光分子。光一照，视黄醛的形状改变，蛋白质跟着变形，中间的孔道打开，带正电的离子就流进细胞。内格尔量到，ChR2照光后0.2毫秒内就打开，跟得上神经元放电的节奏：离子流进来，细胞膜的电位升高，超过阈值，神经元就发出一个电信号。

眼睛的视紫质要经过G蛋白信号链；绿藻的通道视紫质本身就是通道 图一：比较左右两条路的长短。眼睛里的视紫质受光后，要经过G蛋白、酵素、第二传讯者几个步骤，才改变离子通道；绿藻的通道视紫质自己就是通道，所以快得多。时间数字取自诺贝尔委员会的科普说明，视黄醛的构型取自Ernst等人2014年的综述。

所以，让特定神经元制造这种蛋白质，光就能影响它们的活动。这件事比听起来省事的地方在于，哺乳动物的神经细胞里本来就有微量的视黄醛，足以让ChR2运作，不必另外补充化合物。需要外加的，是光敏感蛋白的基因。研究者仍然得做三件事：选定要控制的细胞种类，把基因用病毒送进那些细胞，再把光送到脑里的正确位置。

要让细胞安静，用的是反方向的工具。2007年，戴瑟罗斯实验室与博伊登（Edward Boyden）的团队各自把一种古菌的卤视紫质（halorhodopsin）装进神经细胞，黄光一照，它就把氯离子打进细胞，让神经元暂停放电。能开也能关，前面说的两种因果实验才做得完整。

Han与博伊登2007年论文图6：ChR2与Halo的激发光谱，以及蓝光、黄光交替照射下的膜电位记录 论文原图：同一个神经元里同时放了开关两种蛋白。看A图，蓝光管开（ChR2）、黄光管关（Halo），两条吸收曲线几乎不重叠，所以能分开控制；看C图，蓝光、黄光交替照射时，膜电位跟着一上一下。来源：Han X, Boyden ES. Multiple-Color Optical Activation, Silencing, and Desynchronization of Neural Activity, with Single-Spike Temporal Resolution. PLoS One. 2007;2(3):e299. DOI 10.1371/journal.pone.0000299；PMID 17375185；PMC1808431。CC BY 4.0，仅缩小尺寸，内容未修改。

高龄小鼠为什么睡不好？

前面那群负责清醒的神经元，十五年后又出现在老化研究里。2022年，德莱塞亚的实验室在《Science》发表研究，论文第一句就是：睡眠质量随年龄下降，但机制仍不清楚。他们比较3到5个月大的年轻小鼠，与18到22个月大的高龄小鼠。这项研究可以分成四步看。

第一步，高龄小鼠的睡眠出了什么问题。 高龄小鼠的睡眠比较零碎，容易在睡眠中醒过来。研究团队记录到，它们的下丘脑分泌素神经元更常出现一阵阵的活动，每一阵都推动一段清醒。

第二步，光遗传学确认了什么。 研究团队用光遗传学刺激这群细胞，高龄小鼠就醒得更久。光遗传学在这篇研究里负责的就是这一环：证明这群细胞一活化，就足以延长清醒。

第三步，相关机制是怎么找到的。 这一步主要靠其他方法。研究团队用电生理记录和组织影像检查这些老化的神经元，发现它们过度兴奋，原因落在一种钾离子通道：KCNQ2的数量变少，由KCNQ2/3通道负责的「M电流」减弱。接着用两个方向验证。在年轻小鼠的这群神经元里破坏 Kcnq2/3 基因，年轻小鼠的睡眠就变得像高龄小鼠一样零碎；反过来给高龄小鼠一种会打开KCNQ通道的药flupirtine，这群神经元的兴奋性降下来，论文的用词是让高龄小鼠的睡眠结构「回春」（rejuvenated）。

第四步，为什么这还不是长辈可用的治疗。 flupirtine原本是止痛药，欧洲药品管理局在2018年建议撤销含flupirtine药品的上市许可，理由是严重肝损伤的风险，包括肝衰竭。这篇研究证明的是小鼠身上的一条机制。小鼠睡得好，不代表这颗药适合拿给睡不好的长辈。要变成长辈能用的方法，还得找到安全的做法，并在人身上另外验证。

早期阿尔茨海默模型小鼠的失忆：是没存进去，还是叫不出来？

2016年，利根川进（Susumu Tonegawa）的实验室在《Nature》发表另一项研究，用的是早期阿尔茨海默症的基因转殖小鼠模型。这些小鼠在情境恐惧记忆测验里表现得像忘了：放回曾经受过惊吓的环境，它们没有该有的反应。

研究团队先用基因标记的方法，在小鼠学习时被活化的海马回细胞（存着那段记忆的「记忆印痕细胞」）装上ChR2。之后直接用光刺激这群细胞，小鼠就出现了记得的反应。论文的结论是，这些小鼠的问题出在提取，而不是储存。

他们还发现，在类淀粉斑块出现之前，这种失忆就随年龄变得更明显，同时印痕细胞上的树突棘密度逐步下降；用光遗传学在这些细胞的突触诱发长期增强作用，树突棘密度和长期记忆都恢复了；若把恢复后的印痕细胞除掉，记忆就救不回来。

这个结果很容易被读成「失智症患者的记忆其实都还在」。原文能支持的范围窄得多：这是带有人类阿尔茨海默症相关基因突变的小鼠模型、早期阶段、特定类型的记忆，而且「用光把记忆叫回来」需要先做基因标记，再在脑里植入光纤。它回答的是机制问题，人身上没有对应的做法。

从动物研究到治疗，路走到哪里？

依ClinicalTrials.gov的登录与已发表的文献，截至2026年10月9日，目前查得的光遗传学人体试验集中在视网膜疾病。我在当天用optogenetic、channelrhodopsin、ChrimsonR、ChronosFP等关键字检索ClinicalTrials.gov，找到的十多笔登录都在眼睛，没有一笔在脑或耳朵。我的读法是，眼睛是相对好走的第一站：光本来就照得进去，注射的位置清楚，视力也量得到。本系列上一篇写的部分重编程第一个人体试验，同样是打进一只眼睛。

最早发表的人体疗效证据，是2021年在《Nature Medicine》发表的单一病例。一位因视网膜色素病变失明的患者，眼内注射带有红光型通道视紫质ChrimsonR基因的腺相关病毒，再戴上会发出光脉冲的特制护目镜。戴着护目镜时，这位患者只用治疗过的那只眼睛，就能感知、定位、数出并触摸桌上的物体。

十位受试者的结果，在诺贝尔奖公布后两天刊出。美东时间2026年10月7日，《新英格兰医学期刊》刊出PIONEER试验：10位因晚期视网膜色素病变失明的受试者，各在视力较差的那只眼睛接受一次注射。这个试验在登录上仍在追踪中。主要结果是安全性：10人中有9人出现共34件眼部不良事件，其中23件轻度、10件中度、1件严重。那件严重事件是注射后立刻发生的暂时性视网膜中央动脉阻塞，点药后几分钟内缓解。次要结果里，10人中有7人的光敏感度上升，幅度从2倍到62.3倍；作者采用的「临床上有意义」门槛（约4倍）不是试验方案事先设定的，达到的有6人。结论写的是：在这个小型研究的限制内是安全的，还需要更多研究评估安全性与疗效。

内格尔在得奖当天的电话访问里说，他一直劝身边的朋友冷静，因为「到目前为止，我知道从光遗传学受益的病人只有一位」，跟抗疟药或免疫检查点抑制剂那种让大量病人受惠的发现不一样，所以他以为拿医学奖还太早。

另一条线是Nanoscope Therapeutics的MCO-010（sonpiretigene isteparvovec，品牌名MOGENRY），它把光敏感蛋白的基因送到视网膜的双极细胞。2026年9月，Nanoscope宣布美国FDA已受理它的生物制剂上市申请，适应症是视网膜色素病变合并严重视力丧失的成人。受理代表进入审查，还不是核准。

这几个试验治的都是遗传性的视网膜疾病，不是老化。我在登录里找到跟老化直接相关的只有一项，2026年1月才开始收案：Bionic Sight公司的BS01，用腺相关病毒把一种通道视紫质（ChronosFP）的基因送进眼睛，对象是50岁以上、因干性老年性黄斑部病变造成地图状萎缩的患者。这是第一/二期试验，预计收40人，第二阶段设有假注射对照组。

耳朵方面，用光遗传学改良人工电子耳，目前仍停在动物与工程研究。登录里有一项用光直接刺激听神经的人工电子耳研究（NCT05110183），它没有送入基因，是另一种技术，不属于光遗传学。

📊 关键数据：光遗传学的人体试验（截至2026年10月9日）

  • PIONEER（《新英格兰医学期刊》，美东时间2026年10月7日刊出）：10位受试者；9人共34件眼部不良事件，其中1件严重且短暂；7人光敏感度上升（2.0到62.3倍）
  • MCO-010（MOGENRY）：公司2026年9月宣布获美国FDA受理上市申请，审查中
  • BS01（干性老年性黄斑部病变的地图状萎缩）：第一/二期，2026年1月开始收案，预计40人
  • 大脑、耳朵：ClinicalTrials.gov上查不到送入光敏感基因的人体试验（检索词：optogenetic、channelrhodopsin、ChrimsonR、ChronosFP）

大脑里的问题，靠的是间接转译

这不表示光遗传学对大脑疾病没有用处，只是它帮忙的方式多半是间接的。2025年底，包括戴瑟罗斯在内的11位研究者在《Nature Neuroscience》发表一篇路线图，摘要第二句就写：许多转译途径并不依赖把光遗传学直接用在人身上，而是用光遗传学得到的因果知识，去开发和推进其他治疗方式。

帕金森氏症是一个例子。深脑刺激术已经用在病人身上多年，但电极放进丘脑下核之后，究竟刺激到了哪些细胞，一直不好厘清。2009年，戴瑟罗斯团队用光遗传学在帕金森模型鼠身上，逐一开关那一带的各种细胞与神经纤维，发现丘脑下核的疗效可以用「直接刺激投射到这个区域的传入轴突」来解释。2010年，克莱策（Anatol Kreitzer）实验室与戴瑟罗斯合作，用光遗传学证实，基底核的「直接路径」与「间接路径」对动作有相反的作用：活化间接路径，小鼠会出现类似帕金森的僵住与动作迟缓；活化直接路径，则在帕金森模型鼠身上把这些缺损完全救回来。

前面的睡眠研究也是同一条路：光遗传学帮忙确认是哪群细胞在推动清醒，接下来要靠药物或其他方法，而研究里用的那颗药本身另有安全问题。

40 Hz光与声音刺激，跟光遗传学是什么关系？

这条研究线的起点是一项光遗传学实验，后来改用光与声音作为感官刺激，没有把光敏感基因送进神经细胞。所以人体试验评估的，是另一种介入。

2016年，MIT的蔡立慧（Li-Huei Tsai）团队在《Nature》发表研究，分两步做。第一步用光遗传学，以每秒40次的频率驱动阿尔茨海默模型小鼠5XFAD海马回里的一群中间神经元，脑中的类淀粉蛋白β就减少了，其他频率没有这个效果。第二步改让小鼠看每秒闪40次的光，方法就换了：光遗传学是在特定神经元里装上光控通道，用光纤直接打开它们；闪光则是让光从眼睛进去，当成视觉刺激，期待它带动脑波，神经元里没有任何光控通道。这种闪光让小鼠视觉皮质里的类淀粉蛋白下降，也减轻了已经有斑块的小鼠的斑块量。

之后的小鼠证据并不一致。2023年，纽约大学布扎基（György Buzsáki）的实验室用两种模型小鼠重做，在视觉皮质、内嗅皮质和海马回都没有看到40 Hz闪光带动原本的伽马脑波，斑块数、微胶细胞形态与类淀粉蛋白也没有可靠的改变；小鼠还会躲开40 Hz的闪光。2024年，蔡立慧团队在《Nature》提出另一个机制：光加声音的40 Hz刺激，会促进脑脊髓液流入、组织间液流出，也就是「类淋巴系统」的清除，阻断这个清除途径，类淀粉蛋白的移除效果就消失。这篇论文的利益冲突声明写明，蔡立慧与博伊登是Cognito Therapeutics的共同科学创办人。

Murdock等人2024年论文图1：不同频率刺激下的类淀粉斑块与脑脊髓液信号，以及阻断AQP4后效果消失 论文原图：先看a到d，5XFAD模型小鼠接受8、40、80 Hz的光加声音刺激，只有40 Hz让类淀粉斑块减少、脑脊髓液信号升高；再看e到h，用药物或基因抑制水通道AQP4之后，40 Hz的效果就不见了。这是小鼠实验，作者揭露与Cognito Therapeutics的利益关系。来源：Murdock MH, et al. Multisensory gamma stimulation promotes glymphatic clearance of amyloid. Nature. 2024;627(8002):149–156. DOI 10.1038/s41586-024-07132-6；PMID 38418876；PMC10917684。CC BY 4.0，仅缩小尺寸，内容未修改。

Cognito把40 Hz光与声音刺激做成居家装置，人体证据目前有两层。

主要结果。 小型的可行性试验OVERTURE收了76位轻中度阿尔茨海默症患者，为期6个月，主要临床指标治疗组与假装置组没有统计上的差异。论文也写明，这个试验的统计检定力不是为了评估疗效而设计。

仍属探索性的结果。 日常生活功能、简易心智量表与全脑体积等部分次要指标，达到「名目上」的显著，也就是没有经过多重比较校正。这类结果可以用来提出假设，还不能当成疗效证据。

还缺的证据。 真正要回答疗效的是枢纽试验HOPE：随机、双盲、假装置对照，收了673人，每天在家使用约12个月。试验在2026年8月完成，截至10月9日，登录上没有张贴结果，我也没有找到公司公布的主要结果。公司官网仍称它为「试验中的疗法」。

Hajós等人2024年论文图2：OVERTURE试验各项指标的治疗组与假装置组差异 论文原图：先看第一列，那是试验的主要指标，两组没有差异；下面几列p值较小的，是没有经过多重比较校正的次要指标，B到E画出它们随时间的变化。这是一个不足以评估疗效的小型试验，由Cognito Therapeutics出资，多数作者是该公司员工。来源：Hajós M, et al. Safety, tolerability, and efficacy estimate of evoked gamma oscillation in mild to moderate Alzheimer’s disease. Front Neurol. 2024;15:1343588. DOI 10.3389/fneur.2024.1343588；PMID 38515445；PMC10957179。CC BY，仅缩小尺寸，内容未修改。

📊 40 Hz研究的试验与量表（截至2026年10月9日）

  • OVERTURE（2024年发表）：76人、6个月。主要指标MADCOMS无差异（p=0.683）；次要指标CDR-SB（临床失智评分总和）与ADAS-Cog14（阿尔茨海默症认知评估）无差异；日常生活功能（ADCS-ADL）、MMSE（简易心智量表）与全脑体积为名目显著，未经多重比较校正
  • HOPE（NCT05637801）：随机、双盲、假装置对照，673人，每天使用Spectris AD装置60分钟、约12个月；主要终点iADMARS（结合MMSE与日常生活功能的量表）；2026年8月17日完成，登录最后更新9月9日，未张贴结果
  • 小鼠研究：2016年（蔡立慧团队，5XFAD，Aβ1-40与Aβ1-42减少）、2023年（布扎基团队，APP/PS1与5xFAD，未见脑波带动与Aβ40/42可靠改变）、2024年（蔡立慧团队，5XFAD，类淋巴清除）

目前的证据是：小鼠结果有正有反，小型人体试验的主要临床指标没有分出差异，大型试验的结果还没公布。依本文列出的这些证据，直接宣称40 Hz刺激已经能改善失智，超出了证据能支持的范围。HOPE的数据公布前，也不能据此说它无效。

怎么看待这次得奖，以及相关的疗效宣称？

这次诺贝尔奖表彰的是一个研究工具，以及它带来的因果实验能力。它在小鼠身上回答了一些具体问题，在人身上走到的是视网膜疾病的早期试验。得奖本身不代表任何以「光」为名的疗法有效。

光遗传学得奖之后，我预期「光」这个字会被借去用在别的东西上，例如40 Hz闪光、红光或近红外光照射。它们有没有效，要看各自的证据。看到这类宣称，我会先问三件事：

  1. 有没有把光敏感蛋白的基因送进细胞？ 没有的话，它就不是光遗传学。
  2. 光打到哪里、怎么打进去？ 光纤插进动物脑里、护目镜把光投到接受过基因治疗的视网膜，跟从皮肤或头皮外照射、让眼睛看闪光，是不同的事。
  3. 证据停在哪一层？ 小鼠、单一病例、小型试验、大型随机对照试验、主管机关核准，每往上一层都要重新证明一次。

这跟本系列第一篇的证据阶梯是同一套逻辑：越往上，证据越接近「人真的更健康」。

同样用到光的四种做法，在基因、光的路径与证据层级上的差别 图二：四种都用到光的做法，可以逐栏对照三件事：有没有送进基因、光从哪里进去、证据停在哪一层。数据截至2026年10月9日，来源见文末参考资料。

光遗传学替老化研究带来什么？

光遗传学让研究者有了更好的方法，去找出睡眠和记忆问题涉及哪些细胞。在高龄小鼠身上，它帮忙指出一群让动物太容易醒来的神经元；在早期阿尔茨海默模型小鼠身上，它显示失去的记忆可能还在，只是提取不出来。

要把这些知识变成安全、有效的人体治疗，还需要更多研究：找到能用在人身上的介入方式，确认它的安全性，再用够大的试验证明它有效。

这篇是「分子与衰老」系列的第五篇，放在我谈沉思与记忆的主题下。系列第二篇谈血浆蛋白质预测死亡，收在预测力和因果推断是两件事；光遗传学处理的，正是后面那件事。

补充资料

通道视紫质的分子细节

我们眼睛里的视紫质，跟绿藻的通道视紫质结构很像：两者都是七次穿过细胞膜的蛋白质，都在第七段螺旋中间的一个离胺酸上，以希夫碱键抓住一个视黄醛。至于两者是否来自共同的祖先，Ernst等人2014年的综述认为数据还不足以判断。

差别在后面。动物的视紫质抓的是11-顺式视黄醛，照光后变成全反式，启动的是G蛋白信号链：视紫质活化G蛋白，G蛋白活化酵素，酵素改变细胞里第二传讯者的浓度，最后才改变离子通道的开关状态。微生物型的视紫质抓的是全反式视黄醛，照光后转成13-顺式；通道视紫质这一类，蛋白质本身就是通道，形状一变，孔道就开了。

内格尔2002年的论文报告ChR1主要让质子通过；2003年的论文报告ChR2让一价和二价的阳离子都能通过，摘要最后一句写的是：ChR2可以只靠照光，就让大大小小的细胞去极化。2015年，研究者又在另一种藻类找到天然的光控阴离子通道，让「关」的工具多了一种选择。

得奖背景

  • 得主与奖金：戴瑟罗斯任职于美国霍华休斯医学研究所（HHMI）暨斯坦福大学。赫吉曼早年的衣藻研究在慕尼黑近郊马丁斯里德的马克斯普朗克生物化学研究所进行，内格尔当时在法兰克福的马克斯普朗克生物物理研究所。奖金1,200万瑞典克朗，三人均分。委员会主席斯文宁松（Per Svenningsson）在新闻稿里说，光遗传学让人能用过去只能梦想的方式绘制大脑地图。
  • 得奖当天的回忆：内格尔在电话访问里说，一开始很难，后来是「运气好，用错了一些pH值偏低的溶液，突然就看到清楚的信号」。赫吉曼则记得，《Science》当年对这项发现的第一个评语是「来自池塘浮渣的离子通道」。戴瑟罗斯的起点，诺贝尔委员会的科普说明写到，是他在精神科受训时看到病人的痛苦，也看到能提供的治疗很少真正有效。
  • 名单外的贡献者：诺贝尔奖每个奖项最多颁给三人。2005年那篇论文的第一作者是博伊登，现任职于MIT；内格尔的博士指导教授班伯格（Ernst Bamberg），是2002、2003、2005年三篇关键论文的共同作者；米森博克（Gero Miesenböck）在2002年就率先用基因让原本不感光的神经元对光起反应，只是他的系统要三个基因合作，反应也慢。光遗传学拿到的第一个重要奖项，2013年的大脑奖（The Brain Prize），同时颁给了包括这三位在内的六个人。
  • 访台：中央社报导，戴瑟罗斯预计在2027年3月访台，到中央研究院的化学生物讲座演讲。

延伸阅读：非洲鳉鱼的终生行为研究

2026年3月，戴瑟罗斯与老化生物学家布吕内（Anne Brunet）的实验室在《Science》发表研究，从青春期一路追踪非洲鳉鱼（African turquoise killifish）的行为直到死亡；只用年轻时的行为，机器学习模型就能预测个别鱼的寿命。这是一个预测研究，没有使用光遗传学操控细胞，跟本系列第二篇的血浆蛋白质属于同一类问题。

Bedbrook等人2026年论文图1：非洲鳉鱼终生行为记录系统与数据处理流程 论文原图：由左到右是数据怎么来的。每条鱼从青春期到死亡都被24小时录影，影像再被拆解成上百种重复出现的「行为音节」；K是单一条鱼一生的行为纪录。这是行为记录与预测，不是光遗传学实验。来源：Bedbrook CN, …, Brunet A, Deisseroth K. Lifelong behavioral screen reveals an architecture of vertebrate aging. Science. 2026;391(6790):eaea9795. DOI 10.1126/science.aea9795；PMID 41818367；PMC13165398（作者接受稿）。CC BY 4.0，仅缩小尺寸，内容未修改。

参考资料

诺贝尔官方文件

通道视紫质与光遗传学的起源

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  • Han X, Boyden ES. Multiple-color optical activation, silencing, and desynchronization of neural activity, with single-spike temporal resolution. PLoS One. 2007;2(3):e299. PMID 17375185. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0000299（卤视紫质，博伊登团队）
  • Govorunova EG, Sineshchekov OA, Janz R, Liu X, Spudich JL. Natural light-gated anion channels: a family of microbial rhodopsins for advanced optogenetics. Science. 2015;349(6248):647–650. PMID 26113638. https://doi.org/10.1126/science.aaa7484（天然的光控阴离子通道）
  • Zemelman BV, Lee GA, Ng M, Miesenböck G. Selective photostimulation of genetically chARGed neurons. Neuron. 2002;33(1):15–22. PMID 11779476. https://doi.org/10.1016/s0896-6273(01)00574-8
  • Ernst OP, et al. Microbial and animal rhodopsins: structures, functions, and molecular mechanisms. Chem Rev. 2014;114(1):126–163. PMID 24364740. https://doi.org/10.1021/cr4003769（11-顺式与全反式视黄醛、希夫碱与离胺酸；综述）

老化与神经退化相关研究（以下皆为动物研究）

  • Li SB, Damonte VM, et al., de Lecea L. Hyperexcitable arousal circuits drive sleep instability during aging. Science. 2022;375(6583):eabh3021. PMID 35201886. https://doi.org/10.1126/science.abh3021
  • Roy DS, Arons A, Mitchell TI, Pignatelli M, Ryan TJ, Tonegawa S. Memory retrieval by activating engram cells in mouse models of early Alzheimer’s disease. Nature. 2016;531(7595):508–512. PMID 26982728. https://doi.org/10.1038/nature17172
  • Iaccarino HF, et al., Tsai LH. Gamma frequency entrainment attenuates amyloid load and modifies microglia. Nature. 2016;540(7632):230–235. PMID 27929004. https://doi.org/10.1038/nature20587（另有两则作者更正：2018年更正Extended Data的数据误植并重跑统计，作者表示结论不变；2024年为作者姓名更新）
  • Soula M, et al., Buzsáki G. Forty-hertz light stimulation does not entrain native gamma oscillations in Alzheimer’s disease model mice. Nat Neurosci. 2023;26(4):570–578. PMID 36879142. https://doi.org/10.1038/s41593-023-01270-2
  • Murdock MH, et al., Tsai LH. Multisensory gamma stimulation promotes glymphatic clearance of amyloid. Nature. 2024;627(8002):149–156. PMID 38418876. https://doi.org/10.1038/s41586-024-07132-6（利益冲突声明：Tsai与Boyden为Cognito Therapeutics共同科学创办人）
  • Gradinaru V, Mogri M, Thompson KR, Henderson JM, Deisseroth K. Optical deconstruction of parkinsonian neural circuitry. Science. 2009;324(5925):354–359. PMID 19299587. https://doi.org/10.1126/science.1167093
  • Kravitz AV, et al., Kreitzer AC. Regulation of parkinsonian motor behaviours by optogenetic control of basal ganglia circuitry. Nature. 2010;466(7306):622–626. PMID 20613723. https://doi.org/10.1038/nature09159
  • Bedbrook CN, Nath RD, Zhang L, Linderman SW, Brunet A, Deisseroth K. Lifelong behavioral screen reveals an architecture of vertebrate aging. Science. 2026;391(6790):eaea9795. PMID 41818367. https://doi.org/10.1126/science.aea9795（非洲鳉鱼；预测研究，延伸阅读）

人体试验与转译

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光遗传学入门

与老化、神经退化相关