系列
分子與衰老
老化不是一件事，是很多分子鐘同時在走。
這個系列從分子生物的角度切入，一篇解析一個機轉：從老化的框架地圖、血漿蛋白質預測死亡的台灣本土資料、細胞衰老清除的動物與人體證據落差、表觀遺傳重編程第一次進入人體時實際在測什麼，到 2026 年諾貝爾獎的光遺傳學怎麼在小鼠身上替老化研究測試因果。每一篇都試著回答同一個問題：科學說到哪裡，宣稱又跑到哪裡去了？
- 老化的十二個標誌：一張地圖，不是一張處方2023 年十二項老化標誌框架的完整解析：每一項的證據強度不一，動物到人的跨越需要條件，「改善某一標誌就能抗老」是跳步。（系列入口，先讀這篇）
- 血漿蛋白質能預測誰會先走嗎？台灣 848 人、八年半的追蹤答案陽明交大榮總團隊 848 人、8.5 年的追蹤，血漿蛋白質組建出死亡預測分數。C-index 0.81，但外部驗證樣本小——預測力與因果推斷是兩件事。
- Senolytics：小鼠的延壽數字和你的保健食品，中間差了幾步小鼠清除衰老細胞可延壽 24–27%，但人體試驗終點是單一疾病、規模小、沒在測延壽。SASP 有正面功能，漆黃素、槲皮素的法規路徑與這條科學脈絡脫鉤。
- 重編程要停在哪裡：OSK 的第一個人體試驗，治的不是老化第一個部分表觀遺傳重編程人體試驗治的是青光眼與缺血性視神經病變，二十二項主要終點全部是安全性。動物證據分三條線，最常被引用的「剩餘壽命 +109%」換個分母是 +7%。
- 2026 諾貝爾生醫獎：綠藻的光開關，能替老化研究證明什麼光遺傳學讓老化研究能在小鼠身上測試因果：老鼠老了睡不好、早期阿茲海默模型的失憶、40 Hz 刺激。依 ClinicalTrials.gov 登錄，用在人身上的光遺傳學目前只在眼睛；40 Hz 聲光刺激沒有送進基因，不屬於光遺傳學。
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