系列
分子与衰老
老化不是一件事，是很多分子钟同时在走。
这个系列从分子生物的角度切入，一篇解析一个机制：从老化的框架地图、血浆蛋白质预测死亡的台湾本土数据、细胞衰老清除的动物与人体证据落差、表观遗传重编程第一次进入人体时实际在测什么，到 2026 年诺贝尔奖的光遗传学怎么在小鼠身上替老化研究测试因果。每一篇都试着回答同一个问题：科学说到哪里，宣称又跑到哪里去了？
- 老化的十二个标志：一张地图，不是一张处方2023 年十二项老化标志框架的完整解析：每一项的证据强度不一，动物到人的跨越需要条件，「改善某一标志就能抗老」是跳步。（系列入口，先读这篇）
- 血浆蛋白质能预测谁会先走吗？台湾848人、八年半的追踪答案阳明交大荣总团队 848 人、8.5 年的追踪，血浆蛋白质组建出死亡预测分数。C-index 0.81，但外部验证样本小——预测力与因果推断是两件事。
- Senolytics：小鼠的延寿数字和你的保健食品，中间差了几步小鼠清除衰老细胞可延寿 24–27%，但人体试验终点是单一疾病、规模小、没在测延寿。SASP 有正面功能，漆黄素、槲皮素的法规路径与这条科学脉络脱钩。
- 重编程要停在哪里：OSK 的第一个人体试验，治的不是老化第一个部分表观遗传重编程人体试验治的是青光眼与缺血性视神经病变，二十二项主要终点全部是安全性。动物证据分三条线，最常引用的「剩余寿命 +109%」换个分母是 +7%。
- 2026年诺贝尔生医奖：绿藻的光开关，能替老化研究证明什么光遗传学让老化研究能在小鼠身上测试因果：老鼠老了睡不好、早期阿兹海默模型的失忆、40 Hz 刺激。依 ClinicalTrials.gov 登录，用在人身上的光遗传学目前只在眼睛；40 Hz 声光刺激没有送进基因，不属于光遗传学。
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